新華社北京６月１１日電 美國坦普爾大學(xué)日前發(fā)布新聞公報說，該校研究人員發(fā)現(xiàn)，哮喘藥“齊留通”能緩解實驗鼠的老年癡呆現(xiàn)象，恢復(fù)其記憶力和學(xué)習(xí)能力，這為治療阿爾茨海默病帶來了新希望。

　　這是研究人員首次在動物實驗中用藥物成功逆轉(zhuǎn)阿爾茨海默病（又稱早老性癡呆癥）的主要病理特征之一——ｔａｕ蛋白相關(guān)病變。相關(guān)論文發(fā)表在新一期美國《分子神經(jīng)生物學(xué)》雜志上。

　　據(jù)介紹，ｔａｕ蛋白出現(xiàn)異常會導(dǎo)致神經(jīng)細胞內(nèi)部的纖維糾纏成團，導(dǎo)致細胞變性、壞死，這便是阿爾茨海默病的主要病因之一。

　　研究人員此次利用轉(zhuǎn)基因手段培育實驗鼠，使其隨著年齡增長會出現(xiàn)與人類阿爾茨海默病類似的癥狀，包括ｔａｕ蛋白相關(guān)病變，如神經(jīng)纖維糾纏、神經(jīng)細胞之間的通信接口——突觸損壞，記憶力和學(xué)習(xí)能力衰退。

　　在實驗鼠年齡達到１２個月（相當(dāng)于人類６０歲）時，研究人員用“齊留通”治療它們，并在治療１６周后用迷宮測試檢驗其認知能力。結(jié)果顯示，與未經(jīng)治療的病鼠相比，經(jīng)過治療的實驗鼠表現(xiàn)明顯更好，顯示它們的工作記憶和空間學(xué)習(xí)記憶能力得到恢復(fù)。

　　此前研究發(fā)現(xiàn)，一種名為白三烯的炎癥物質(zhì)與阿爾茨海默病及其他癡呆癥有關(guān)，但不確定它到底有多大作用。此次研究發(fā)現(xiàn)，在經(jīng)過治療的實驗鼠腦部，白三烯水平低出９０％，異常ｔａｕ蛋白水平低出５０％，神經(jīng)突觸幾乎沒有受到損害。

　　研究人員認為，藥物通過抑制機體合成白三烯來阻止炎癥反應(yīng)，逆轉(zhuǎn)了ｔａｕ蛋白病變對實驗鼠腦部的損害。這意味著白三烯可以作為開發(fā)阿爾茨海默病新療法的一個理想靶點。

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責(zé)任編輯： 韓家慧